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本周又有一期新的Science期刊（2018年9月7日）發(fā)布，它有哪些精彩研究呢？讓小編一一道來。
圖片來自Science期刊。
1.Science：新研究證實(shí)體育鍛煉如何改善阿爾茲海默病癥狀
doi:10.1126/science.aan8821; doi:10.1126/science.aau8060
在一項(xiàng)新的研究中，來自美國麻省總醫(yī)院（MGH）的研究人員發(fā)現(xiàn)編碼記憶的大腦結(jié)構(gòu)中的神經(jīng)發(fā)生（neurogenesis）---誘導(dǎo)新神經(jīng)元的產(chǎn)生---能夠改善阿爾茨海默病小鼠模型中的認(rèn)知功能。他們的研究表明這些對認(rèn)知的有益影響能夠被阿爾茨海默病患者大腦中存在的有害的炎癥環(huán)境破壞，而體育鍛煉能夠“清理”這種炎癥環(huán)境，從而允許新的神經(jīng)元能夠存活和改善阿爾茨海默病小鼠模型的認(rèn)知。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2018年9月7日的Science期刊上，論文標(biāo)題為“Combined adult neurogenesis and BDNF mimic exercise effects on cognition in an Alzheimer’s mouse model”。
成體神經(jīng)發(fā)生---在胚胎階段之后和在一些動物的新出生期發(fā)生的新神經(jīng)元產(chǎn)生---在海馬體和另一種被稱為紋狀體的大腦結(jié)構(gòu)中進(jìn)行著。雖然成體海馬體神經(jīng)發(fā)生（adult hippocampal neurogenesis, AHN）對學(xué)習(xí)和記憶是至關(guān)重要的，但是這一過程如何影響阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病仍未得到充分了解。
在這項(xiàng)研究中，這些研究人員著手研究AHN受損如何在小鼠模型中導(dǎo)致阿爾茨海默病病理特征和認(rèn)知功能受損，以及增加AHN是否能夠減輕癥狀。他們的實(shí)驗(yàn)表明在小鼠模型中，AHN能夠通過體育鍛煉或藥物治療和促進(jìn)神經(jīng)祖細(xì)胞產(chǎn)生的基因療法加以誘導(dǎo)。動物行為測試結(jié)果揭示出對已通過藥物和遺傳手段誘導(dǎo)神經(jīng)發(fā)生的小鼠而言，它們僅獲得有限的認(rèn)知益處。但是對通過體育鍛煉誘導(dǎo)AHN的小鼠而言，它們表現(xiàn)出改善的認(rèn)知能力和下降的β-淀粉樣蛋白水平。
Tanzi解釋道，“盡管體育鍛煉誘導(dǎo)的AHN通過啟動神經(jīng)發(fā)生改善阿爾茨海默病小鼠模型的認(rèn)知，但是試圖通過使用基因療法和藥物來達(dá)到這一結(jié)果并沒有帶來益處。這是因?yàn)橛伤幬锖突虔煼ㄕT導(dǎo)的新生神經(jīng)元不能夠在已被阿爾茨海默病病理特征（特別是神經(jīng)炎癥）破壞的大腦區(qū)域中存活。因此，我們想要了解體育鍛煉引起的神經(jīng)發(fā)生存在著哪些不同。”
Choi說，“我們發(fā)現(xiàn)關(guān)鍵的區(qū)別在于體育鍛煉也開啟了腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）的產(chǎn)生---已知它在神經(jīng)元生長和存活中起著非常重要的作用，這就為新的神經(jīng)元存活下來創(chuàng)造了一個(gè)更好的大腦環(huán)境。通過聯(lián)合使用誘導(dǎo)神經(jīng)發(fā)生和增加BDNF產(chǎn)生的藥物和基因療法，我們能夠成功地模擬體育鍛煉對認(rèn)知功能的影響。”
2.Science：蛋白Bouncer是物種特異性受精所必需的
doi:10.1126/science.aat7113; doi:10.1126/science.aau8356
在一項(xiàng)新的研究中，來自奧地利維也納生物中心的研究人員發(fā)現(xiàn)一種在斑馬魚卵子外表面上存在的蛋白可起著哨兵的作用，它僅允許斑馬魚的精子進(jìn)入。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2018年9月7日的Science期刊上，論文標(biāo)題為“The Ly6/uPAR protein Bouncer is necessary and sufficient for species-specific fertilization”。美國紐約大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Ruth Lehmann針對這項(xiàng)研究在同期Science期刊上發(fā)表了一篇標(biāo)題為“Matchmaking molecule for egg and sperm”的觀點(diǎn)類型論文。
對斑馬魚等魚類而言，重要的是保護(hù)它們的卵不被其他魚類受精---這是因?yàn)樗鼈儗⒙旬a(chǎn)在水中。這些卵隨后被噴射到水中的精子受精。
這些研究人員在對斑馬魚基因組進(jìn)行研究時(shí)發(fā)現(xiàn)一個(gè)基因能夠表達(dá)一種之前未知的長80個(gè)氨基酸的蛋白。鑒于這個(gè)基因在基因組中的位置，他們猜測它參與了繁殖。這一發(fā)現(xiàn)促使他們設(shè)計(jì)并開展實(shí)驗(yàn)來確定它的功能。
這些研究人員利用CRISPR對受試斑馬魚進(jìn)行基因改造，使得它們能夠表達(dá)來自另一種魚類---青鳉（medaka）---的蛋白同源物。這允許青鳉精子對來自受試斑馬魚的卵進(jìn)行受精，但阻止斑馬魚精子對這些卵進(jìn)行受精。這就確定了這種蛋白的功能就是哨兵的作用，也因此他們將它命名為Bouncer。
3.Science：來自個(gè)體癌癥患者的所有轉(zhuǎn)移性腫瘤中存在著相同的驅(qū)動基因突變
doi:10.1126/science.aat7171
由數(shù)十億個(gè)細(xì)胞組成的腫瘤充滿著基因突變；癌細(xì)胞和正常細(xì)胞在分裂時(shí)獲得很多突變。鑒定出顯著地促進(jìn)癌癥產(chǎn)生的驅(qū)動突變（driver mutation）對腫瘤學(xué)是至關(guān)重要的。在腫瘤學(xué)中，醫(yī)生旨在根據(jù)患者所患癌癥的基因組成來進(jìn)行治療。
在一項(xiàng)新的研究中，來自美國斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院、哈佛大學(xué)、紀(jì)念斯隆-凱特琳癌癥中心和約翰霍普金斯大學(xué)的研究人員針對來自個(gè)體患者的癌癥進(jìn)行擴(kuò)散或轉(zhuǎn)移的方式獲得一項(xiàng)關(guān)鍵的發(fā)現(xiàn)。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2018年9月7日的Science期刊上，論文標(biāo)題為“Minimal functional driver gene heterogeneity among untreated metastases”。論文通信作者為斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院放射學(xué)講師Johannes Reiter博士和哈佛大學(xué)生物學(xué)教授Martin Nowak博士。
為了觀察驅(qū)動基因突變在來自個(gè)體癌癥患者的所有轉(zhuǎn)移性腫瘤中是否相同的，這些研究人員分析了來自20名患有8種不同癌癥類型的患者的76種未經(jīng)治療的轉(zhuǎn)移性腫瘤的DNA樣本，并確保從每名患者中獲得至少兩種不同的轉(zhuǎn)移性腫瘤。
這些研究人員選擇出已知在驅(qū)動基因中發(fā)生的突變，并研究它們是否在從個(gè)體患者體內(nèi)獲得的所有轉(zhuǎn)移性腫瘤中發(fā)現(xiàn)到。在一些癌癥中，他們僅鑒定出兩種驅(qū)動基因突變；在其他癌癥中，他們鑒定出多達(dá)18種驅(qū)動基因突變。
通過在大型數(shù)據(jù)庫（包含著25000多種之前已被測序的癌癥的突變數(shù)據(jù)）分析這項(xiàng)研究中的數(shù)據(jù)，這些研究人員發(fā)現(xiàn)了在來自個(gè)體患者的所有轉(zhuǎn)移性腫瘤中都存在的驅(qū)動基因突變也在之前已被測序的癌癥中頻繁地發(fā)生著，這表明這些突變是真正的疾病驅(qū)動因素，在癌癥產(chǎn)生過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。
這些研究人員還觀察到在來自個(gè)體癌癥患者的所有轉(zhuǎn)移性腫瘤中未發(fā)現(xiàn)的少數(shù)驅(qū)動基因突變預(yù)計(jì)會產(chǎn)生較弱的或沒有功能性的后果。換句話說，盡管這些驅(qū)動基因突變在驅(qū)動基因中發(fā)生，但是它們并不在所有轉(zhuǎn)移性腫瘤中存在，它們可能是乘客突變，并且可能在癌癥產(chǎn)生過程中不起關(guān)鍵作用。這一發(fā)現(xiàn)可能在未來為理解腫瘤活檢樣品開辟新的途徑。
4.Science：解析出人PKD1-PKD2復(fù)合物的三維結(jié)構(gòu)
doi:10.1126/science.aat9819
常染色體顯性多囊腎病（autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD）是一種常見的遺傳性疾病，可導(dǎo)致腎功能衰竭。 蛋白PKD1和PKD2發(fā)生的突變與這種疾病存在關(guān)聯(lián)，但這兩種蛋白的功能在生理學(xué)和疾病方面仍然是不清楚的。PKD1涉及化學(xué)和機(jī)械力刺激的感知，而PKD2被人提出是一種鈣離子通道。Su等人證實(shí)這兩種蛋白的跨膜區(qū)以1：3的比例組裝成PKD1-PKD2復(fù)合物。他們的高分辨率低溫電鏡結(jié)構(gòu)證實(shí)PKD1-PKD2復(fù)合物采用瞬態(tài)受體電位通道結(jié)構(gòu)，并且具有一些*的特征。將這些引起疾病的突變定位到結(jié)構(gòu)上提示著這種發(fā)病機(jī)制可能來自于這種復(fù)合物的不正確折疊或運(yùn)輸，而不是來自于通道活性的破壞。
5.Science：單一轉(zhuǎn)錄因子促進(jìn)水稻的產(chǎn)量和免疫力
doi:10.1126/science.aat7675; doi:10.1126/science.aau9065
與微生物病原體作斗爭的植物通常會將可用于生長的資源轉(zhuǎn)移到免疫反應(yīng)中。對農(nóng)作物而言，當(dāng)植物免疫被激活時(shí)，這轉(zhuǎn)化為較低的產(chǎn)量。Wang等人表明在水稻中，一種關(guān)鍵的轉(zhuǎn)錄因子（即IPA1）的可逆磷酸化允許這種植物在需要時(shí)抵御真菌攻擊，但是在幾天之內(nèi)，將資源重新分配回生長。因此，微生物病原體防御和作物產(chǎn)量就能夠得到維持。
6.Science：遷徙的有蹄類動物存在社會學(xué)習(xí)的證據(jù)
doi:10.1126/science.aat0985; doi:10.1126/science.aau6835
大型有蹄類動物的遷徙遍及各大洲，這激發(fā)了人們對這些動物如何知道何時(shí)離開以及去哪里的好奇心。Jesmer等人利用區(qū)域滅絕和重新引入幾種北美有蹄類動物來確定學(xué)習(xí)在遷徙中的作用。重新引入的大角羊和駝鹿種群沒有像歷*的種群那樣遷徙。然而，幾十年后，這些新建立的種群能夠更好地追蹤環(huán)境中植被的出現(xiàn)，并且越來越多地遷徙。因此，新引進(jìn)的動物通過社會交換了解了它們的環(huán)境并分享了相關(guān)信息。
7.Science：更多的大型風(fēng)能和太陽能發(fā)電設(shè)施，更多的降雨量和植被覆蓋
doi:10.1126/science.aar5629
風(fēng)能和太陽能發(fā)電廠產(chǎn)生的能源能夠減少碳排放，因而減少人為氣候變化。Li等人利用一種氣候模型進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)表明，在撒哈拉沙漠中安裝大型風(fēng)力和太陽能發(fā)電設(shè)施可能會導(dǎo)致更多的局部降雨，特別是在鄰近的薩赫勒（Sahel）地區(qū)。這種效應(yīng)是由增加的表面阻力和減少的反照率引起的，它能夠增加植被覆蓋率，產(chǎn)生進(jìn)一步增加降雨量的正反饋。（生物谷 ）
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